Mot Bonkowskis reduksjonisme

-svar på innlegg om ikke-reduserbar-kompleksitet -her.

Om vi, slik som deg, har en tro på at vitenskapelig fremgang vil fortsette i det uendelige, og frarøve naturen alle dens opprinnelige tilblivelser, så blir det en form for tro på vitenskap i hullene: Vi vet hva som kan skape funksjonell harmoni og sammenhenger i våre dager. Det er den samme form for intelligens som vitenskapen benytter i sin empiriske utforsking av tings virkemåte. Alle vet at denne form for menneskelig intelligens ikke var til stede her på jorden i første del av dens historie. Og informasjonen i nye gener kan ikke oppstå av seg selv, fra begynnelsen av. Om det, se lenka -her. Det er greit med optimisme, men når man fremviser en udødelig tror på at naturlig seleksjon kan skape molekylære maskiner og gen-nettverk fra starten av, så blir det dessverre en tro på innbilningens kraft, og ikke på vitenskap.

Kommentar til enkeltdeler av innlegget:

Overskriften: "Ikkereduserbar kompleksitet går mot reduserbar"

-Det kommer an på hvordan en tolker det, om en med 'går mot' mener muterer/devoluerer så er det greit i samsvar med ID's forståelse. For øvrig er overskriften helt i tråd med hvordan neo-darwinismen (ND) må se på utvikling. Alt må kunne reduseres ned til sine deler. Men at sammensetningen må kunne forklares via materielle mekanismer, er vanskelig på det molekylære planet. Til å legge et intrikat puslespill, kreves det en intelligent agent, for ikke å snakke om å konstruere en sammenhengende maskin, som går perfekt, og reparerer seg selv, helt vedlikeholdsfritt.

Som St. C. Meyer har påpekt: "Dessverre er Metodologisk Naturalisme (MN) en krevende doktrine. Den sier ikke "Prøv å finne en materialistisk årsak, men hold ID aktuell som en levende mulighet, i lys av hva dataene kan bevise." Snarere, forteller MN deg at du bare må postulere en materialistisk eller fysisk årsak, uansett mengden av bevis!

Generelt: Det er klart en vanskelig oppgave å finne ut av utvikling av slike motorer, og Bonkowski skal ha honnør for å ha tatt opp hansken. Det er intelligente forskere som har forsøkt, kan man se, og det kan tyde på at noe har skjedd ‘i overlapp’ med Behes siste bok. Jeg skrev at "Det kunne være interessant å høre din forklaring" og har fått se et forsøk på det. Så er spørsmålet hvorvidt denne 'forklaringen' kan begrunnes i virkeligheten, eller er 'mulige scenarier'.

Når det er sagt, kommer det selvsagt mye an på hvilke premisser som legges til grunn. Det synes f.eks. gjennomgående i Bonkowskis resonnement at han aldri er inne på tanken om at det kan være felles design det er snakk om, eller at det kunne være lagt ned i organismene en innebygd evne til å forholde seg til omgivelsene, kunne jeg heller ikke se særlig spor etter. Jeg må forsøke være kort, men det er lettere sagt enn gjort, emnet tatt i betraktning.

Bonkowski viser at han er vel bevandret i detaljene, men navnene han benyttet i sitt 1.innlegg, som P, L, C og S -ringer minner mer om mekanikk enn om biologi. Dessuten vet vi at cellemembraner er høyst fininnstilte, ingeniørmessige mesterverk. I seg selv er de i stand til å påføre Neo-Darwinismen (ND) sitt 'Watergate' -her. Jeg merker meg at han i 1.innlegg benyttet 'antyder' når det gjelder delenes sammensetning, at deler kan dannes uavhengig av hverandre og deretter bli satt sammen. Ok, så han mener å kunne påvise noe om en mulig rekkefølge. Problemet er bare at i denne sammenheng skal det vises at det kunne utføres av blinde, ikke-forutseende eller hensiktsstyrte mekanismer. Kanskje ville man få tilstrekkelig respekt for flagellen, ATP-motoren og andre, om forskere forsøkte kopiere deres virkemåte. Kanskje de da innser at å lage selvreparerende, selvformerende, tekniske mirakelverk på noen få nm (milliarte-dels meter) krever ingeniørkunst i en målestokk som menneskelig visdom og teknologi ikke kan klare på mange generasjoner ennå, og kanskje -så lenge jorda består, aldri heller vil klare(?)

Som jeg nevnte er den mest kjente 'forløperen' til bakterieflagellen, TTSS. TTSS er et helt annerledes apparat, brukt av visse bakterier til å sprøyte gift inn i andre bakterier. Men om komponentene til en elektrisk motor skulle være tilstede, så skal det liksom skje en sammensetning av delene ut fra 'bevisstløse' mekanismer som kun har organismens overlevelse i sikte. Bonkowski stiller rett spørsmål: "Hvordan da, hadde denne mer komplekse motoren utviklet seg uten å gå gjennom en ikke-funksjonell   derfor selektivt skadelig - mellomform?" Men til tross for forsiktig ordbruk (antyde) i forrige innlegg, skriver han nå: "I stedet for at mellomprodukter viser dette tydelig trinnvis tilsetninger av diskrete proteiner." Problemet blir da hvordan man ut fra ND kan forklare at organismen klarer å sense at den trenger diskrete proteiner for å 'komme videre', når den ikke vet hvor den vil. (Problemet med bare å legge til deler, for så å gjøre dem nødvendige, er omtalt i mitt 1.innlegg -og gjentatt i dette.) Dessuten hva satte gener i stand til å kode for mange ulike proteiner? Hva eller hvem har lagt ned et slikt program i DNA-et? For program krever en programmerer.

Innlegget til Bonkowski er fylt av detaljer, jeg har bare plass og mulighet til å besvare noe:

SB: "en konservert konstruksjon kjerne" AL: Det kan også dreie seg om en felles-designet kjerne. (språkbruk)

SB: -"mange motorer har ‘boltet på’ forskjellige tilleggsproteiner for å danne et mangfold av strukturer"

AL: Troverdigheten av at dette skjedde, var noe jeg kommenterte i forrige innlegg -her. Det er ikke gitt at å kaste på et system en del til, vil gjøre at det i det hele fungerer. Påvisningen av slike mangfold i 'stillas' strukturer i biologien kan jeg ikke gå god for. Hvilken fordel ville de ulike delene ha av hverandre, om de ikke fungerte i samsvar med hverandre? Om ikke f.eks. et protein var forankret til en membran? Det virker vanskelig å forestille seg en troverdig evolusjonær rute for opprinnelsen til et slikt system. M.a.o. en overdrivelse? -her.

Forsøk har dessuten vist at selv om en del skulle ha en konkret selektiv fordel, er det overveiende sannsynlig at den ikke ville bre seg i populasjonen. Dette fordi nøytrale/ negative mutasjoner dukker opp så mye raskere, og i mange tilfeller ødelegger muligheter for videre utbredelse av fordelaktige -her.

SB:"Motorer har effektivt utviklet alternative ‘giringer’. Dette har det skjedde flere ganger uavhengig av arter uavhengig og ved bruk av forskjellige stillasproteiner"

AL: Du vet det skal stor tro til at 'giringer' utvikler seg ved blinde, ikke-forutseende mekanismer, én gang. At det skulle ha skjedd mange ganger,tilfeldig, ved de samme mekanismene, gjør det enda mer usannsynlig. Det ville være fint om ett/noen av de omtalte fiktive (spøkelses) proteinene i nevnte stillaser, kunne identifiseres. Enda bedre om en kunne vise til oppbygningen av ett slikt stillas. Gir i bil var en nyvinnende konstruksjon, også automatgir. Her skal det bare ha oppstått ut fra et behov.

SB: "Denne motoren var  naivt ‘irreducible complex’, til tross for klare bevis fra sekvenshomologi for at den har utviklet seg fra en felles enklere stamfar."

AL: -I tråd med Behe: Sekvenshomologi kan 'i beste fall forklares' med felles opphav/design, men sier ingenting om hvordan utviklingen foregikk. Se mer her.

SB: "Filogenetisk og elektron kryotomografisk undersøkelser av mellomliggende motorer avslørte et lappeteppe av forskjellige komplementer av stillasproteiner."

AL: Er disse 'stillasproteinene' reelle eller tenkte(fiktive)? I fall reelle: Hvilke -og gjerne hvordan er de sammensatt?

SB: "Den mest sannsynlige forklaringen er at indre membran- og ytre membranassosierte strukturer har utviklet seg konvergent flere ganger"

AL: Nei, om dette er uavhengige sannsynligheter, med f.eks. sannsynlighet 1 millionte-del for hver av dem, får man produktet av sannsynlighetene en billionte-del som sannsynlighet for at det skjedde konvergent, to ganger, med ytterligere eksponentiell økning for flere. Det mest sannsynlige er, mot forutsetningene i naturalistisk metodologi, at en felles designer har benyttet samme 'oppfinnelse' ved flere ulike anledninger. Dette gir beviselig bedre forklaring på virkeligheten enn felles avstamning -her.

SB: "Å påstå at naturlig seleksjon er kun skadelig ref link. (Covid-19) må da skyldes en gedingen misforståelse for hvordan naturlig seleksjon virker. Ja,for andre skapninger er viruset skadelig,men for viruset selv er det en fordel."

AL: Ja, det kommer an på 'hvor sympatien ligger' i en pandemi-situasjon. Når det i lenken ble hevdet at: "Natural selection destroys biological functional complexity — it produces diseases, cancer, and pandemics," -så var det sett fra et menneskelig synspunkt. En vinkling det bør være lov å be om forståelse for i disse dager. Som Behe oppsummerte i Darwin Devolves, virker 'Darwins seleksjons-mekanisme hovedsakelig ved å kaste bort genetisk informasjon til fordel for kortsiktig gevinst.' Selv om det kan hjelpe viruset å tilpasse seg omgivelser, og evt. vaksiner, så tilpasser organismer seg raskt sine miljøer ved å følge den 1. regelen for adaptiv evolusjon (se under) og blir i økende grad begrenset av dem.

SB: "De med best egenskaper i en populasjon er de som oftest overlever får dermed  flest avkom,Det er naturlig seleksjon."

AL: Ja, og i den sammenheng kan det i forbindelse med miljøendringer forekomme at for å overleve/få flest avkom i en populasjon på kort sikt, kan de kutte ut gener som i øyeblikket ikke gir noen fordel (naturlig seleksjon er ikke noen fremsynt mekanisme). Om miljøet da endrer seg tilbake,vil populasjonen være mer utsatt enn den ellers hadde vært.

SB: "Behe`s påstand om  at “tilfeldig mutasjon og naturlig seleksjon er faktisk  voldsomt de-evolusjonerende, og skadelige” medfører riktighet når en selektivt velger å ta med kun det som støtter ens påstand og overser den totale mengden av data."

AL: Går ut fra du sikter til Behes 1.regel om adaptive mutasjoner: Behe konkluderer om Lenskis kjente forsøk: Hvis 'bare' 47 av 57 fordelaktige mutasjoner arbeidet med å nedbryte eller ødelegge gener i LTEE-prosjektet, ville jeg vurdere at argumentet mitt er helt rettferdiggjort. TROSS ALT HEVDET JEG ALDRI AT ALLE GUNSTIGE MUTASJONER MÅTTE VÆRE NEDBRYTENDE.

Konklusjonen etter 50 tusen generasjoner i Lenskis forsøk, er at det er SVÆRT SANNSYNLIG AT alle de identifiserte gunstige mutasjonene virker ved å forringe eller ødelegge stamfar-cellene. Og skadene forårsaket av tilfeldige mutasjoner var fanget opp av naturlig utvalg. Behe gjorde en vurdering av eksperimentell evolusjon, tap av funksjon-mutasjoner, og kom til noe han kalte 'Den første regelen for adaptiv evolusjon': "Ødelegg eller forring et Funksjonelt Kodet elemenT (FKT), hvis tap vil gi en netto-gevinst i egnethet."

Den første regelen for adaptiv evolusjon er probabilistisk, ikke preskriptiv. Det er ikke en vanntett lov som beskriver hva som må skje, men hva vi bør forvente av tilfeldig evolusjon i flertallet av tilfellene.  Se mer her.

SB: "Men han (Behe)  neglisjerer  prosessene som genererer nye råvarer og materiale for evolusjon."

AL: Behe neglisjerer ikke mutasjoner, han skriver f.eks. utfyllende om Lenskis eksperiment, men har altså en annen tolkning av det: Lenskis laboratorium oppdaget 59 gener med endret aktivitetsnivå, enten økt, eller stort sett redusert. Dette ble presentert av evolusjons-tilhengere som et resultat av mangfoldige presise gunstige mutasjoners gjentatte uavhengige utvalg. Men alle endringene skyldtes en forandring i ett enkelt reguleringsgen (spoT) -et protein som kontrollerer 'stringent respons'. Det er en prosess som vanligvis signaliserer til andre gener som er samstemt med den at det har oppstått en krisesituasjon: 'En forestående sultkatastrofe foreligger og aktivitet må endres i følge en forelagt plan'. De 8 rammede kulturene hadde alle punktmutasjoner i spoT-genet, på ulike steder. Det kjennetegner en mutasjon som forringer aktiviteten til proteinet det endrer. Det er vanskelig for en mutasjon å forbedre et proteins aktivitet, fordi de fleste fungerer godt fra før.

SB: "Behe .. overser  moderne evolusjonsteori. En teori som gir et sammenhengende sett med prosesser som, mutasjon, rekombinasjon, drift og seleksjon. Dette  observeres i laboratoriet , modelleres matematisk og er i samsvar med fossilprotokollen og komparativ genomikk."

AL: Behes kollega-kritikere er enige om at 'første regel' er bra for å forklare mange resultater fra den eksperimentelle utviklingen av mikrober som bakterier og gjær, men de steiler i å forlenge den utover laboratoriet. Faktisk argumenterer de aktivt for at lab-resultatene virkelig ikke kan fortelle oss mye om den virkelige verden: "Ingen sletting er gunstig i alle miljøer, og fordelaktig tap av funksjonsmutasjoner som oppstår i eksperimentell evolusjon er usannsynlige i å lykkes hvis man krever at cellene skal multipliseres-her, det statiske miljøet forstyrres , eller glukoselageret midlertidig er tømt -her."Alle disse situasjonene vil selvsagt være vanlige utenfor et laboratorium.

A. Laboratoriet: Men så kan vi også spørre: Hvis ikke verden utenfor etterlignes realistisk i laboratoriet, hvorfor gis forskningstilskudd til dette? så kommer krikere av Behe med noe beregnet på pressen. Resultatene er mye mer bekjedne enn overskriftene får dem til å høres som. Se mer her.

B. Matematisk modellering: Tilfeldige krefter eller hendelser kan forhindre at et trekk sprer seg gjennom en populasjon, selv om de gir en fordel. Disse tilfeldige kreftene grupperes sammen under navnet "genetisk drift". Når biologer anvender matematikk på naturlig utvalg, finner de at med mindre et trekk gir en ekstremt sterk selektiv fordel, vil genetisk drift ha en tendens til å overvelde styrken ved seleksjon og hindre tilpasninger fra å få fotfeste i en populasjon.

Dette undervurderte problemet er blitt erkjent av noen evolusjonære forskere, som er skeptiske til evnen av naturlig utvalg for å drive den evolusjonære prosessen. En av disse forskerne er Michael Lynch, en evolusjonær biolog ved Indiana University, som skriver at "tilfeldig genetisk drift kan fremsette en sterk barriere for fremdriften til molekylære forbedringer ved hjelp av adaptive prosesser."  Han bemerker at virkningen av seleksjon er "oppmuntrende til fiksering av mildt skadelige mutasjoner og motvirker fremme av gunstige mutasjoner. " Eugene Koonin, en ledende forsker ved National Institutes of Health, forklarer også at genetisk drift fører til 'tilfeldig fiksering av nøytrale eller skadelige endringer'.  Se mer her.

Jeg føler ikke situasjonen er så mye annerledes enn for 90 år siden. Da hevdet Ronald Fisher i 'The genetical Theory of Natural Selection' (1930): “The sole surviving theory is that of natural selection and it would appear impossible to avoid the conclusion that if any evolutionary phenomenon appears to be inexplicable on this theory it must be accepted at present merely as one of the facts which in the present state of knowledge seems inexplicable.” M.a.o. naturlig seleksjon er 'default' årsak, selv om det ikke kan bevises.

C. I samsvar med fossilprotokollen(?): Jeg kjenner ikke til protokollen for fossiler, men går ut fra den er en menneskelagd, evolusjonær protokoll. Én ting som ikke kan stemme med ND 'protokoller' for stamtre, er at A. afarensis ikke lenger kan avledes ved gradvis anagenetisk artsovergang fra A. anamensis, slik de fleste spesialister trodde for  inntil kort tid siden. Det funnet av en ny hodeskalle, som for første gang viste hvordan frontalbenet til A. anamensis så ut, og hvordan det skilte seg fra det hos A. afarensis. Da kunne forskere endelig bestemme de spesifikke tilhørighetene til et isolert frontalt bein (kjent som "Belohdelie frontal") .. Dette innebærer at begge artene overlappet hverandre i en betydelig periode. Følgelig kan A. anamensis ikke bare ha blitt transformert og oppløst seg til A. afarensis. Se mer her.

Komparativ genomikk: På forhånd kan en undres hva for bevis en teori som baserer seg på variasjon, tilfeldige mutasjoner og så utvelging ut fra dette, kan ha å komme med i forbindelse med genetikken. Genomikk som inneholder sammenliknende studier av artenes DNA, viser merkelige resultater for evolusjonsteorien. DNA-koden er som et språk, en kompleks og spesifisert oppskrift, å regne. Dermed nærmer en seg fort algoritmer og programmering. Det at naturlig utvalg skal ta vare på det som fungerer, og la alt det andre forsvinne, er en forutsetning som ikke fungerer i praksis. (Se ovenfor om matematisk modellering). Men da er det ikke lenger snakk om vitenskap, men om ønsketenkning. Og forutsetningen m.h.t. naturlig utvalg bygger på sviktende forutsetninger.

Se evt. mer her.

SB: "I 2012, viste Andersson et al.  at nye funksjoner raskt kan utvikle seg i et passende miljø "

AL: Jeg kjenner ikke Andersons undersøkelse, men det kommer an på hva man kaller nye funksjoner: F.eks. for Ciklider, refererer Behe tre undersøkelser på jakt etter biologiske nydannelser. En (Luca-Penso Dolfin et al.) undersøkelse for Afrikanske innsjø-ciklider: Men det eneste de fant, var blanding (shuffling) av eksisterende informasjon.

En annen forhåndsutskrift av bioRxiv -her, av Malinksi et al., angående 'helgenom-sekvenser av Malawi-ciklider," finner mer av det samme. Ingenting om nye funksjoner, nye gener eller adaptive innovasjoner.

Den tredje (bioRxiv) har tittelen: "Ikke kast ut de de sympatriske artene med kratervannet.." Men igjen snakkes det om genstrømning, som skulle indikere at de (ifølge Mayr) er  medlemmer av samme biologiske 'art', uansett hvilke fenotypiske eller artferdsmessige forskjeller de viser.

Da ingen av artiklene snakker om nye funksjoner, som opptår ved mutasjon, etter å ha blitt valgt av positiv, naturlig seleksjon, må en bare konkludere at dette ikke er evolusjonær fremgang. Alle varianter er beslektede fenotyper i ciklide-familien, og definisjon av art har problemer med å fange opp alle unntak. Hvis en ciklide utviklet seg til en ny familie, ville det være imponerende!

SB: "En undersøkelse av 42 gjærstammer f.eks viser at bare 242 av de nesten 6000 genene inneholder antatte tap av funksjonsvarianter."

AL: Et (annet?) eksperiment som ble utført med gjærceller, der hver av deres 6000 gener, ble slettet én etter én (Hillenmeyer et al, 2008). Av disse 6000 gener, ble 34% funnet å være nødvendige under normale omstendigheter. De gjenværende 66% viste ingen effekt under normale forhold. Men nesten alle (63% av totalen) viste vekstproblemer under omgivelses-endringer. De resterende 3% viste ingen effekt i dette eksperimentet, men kunne selvsagt gjort det i andre forhold i omgivelsene. Dermed er det sannsynlig at ca. 2/3 av de studerte gener inneholder gjærcellers innebygde evne å tilpasse seg omgivelses-endringer. Se evt. mer her.

SB: "Likevel er der overveldende bevis for at dette ligger til grunn for : "

I. -trikromatisk syn hos primater: Dette er ikke akkurat noe enestående trekk hos primater, da en såpass enkel art som sjøkneler har fargesyn med rom for 12 farger -her. Igjen må dere ta inn over dere det usannsynlige i at fargesyn skulle ha utviklet seg, forsvunnet? utviklet seg hos flere uavhengige arter etc.

II. -Olfaksjon hos pattedyr: Et annet ord for olfaksjon er lukt. Om lukt fant jeg -her: Inne i nesehulen er det en vegg med mange tråder. Når kjemikaliene fra lukt treffer disse trådene fester den seg som om det var borrelåsballer mot tøy. Trådene reagerer med å sende beskjed i form av nerveimpulser som går opp til luktelappen som sender impulsene videre til hjernen som oppfatter lukt. Det må altså ha blitt dannet reseptorer som fester lukt-kjemikalier til trådene, som igjen avstedkommer nerveimpulser -her, en helt annen type elektriske signaler, som så går til hjernen som igjen vet hvordan den skal tolke disse signalene.  Synes du ikke innerst inne, at  det overgår hva man forvente av ressursene til blinde, ikke-forutseende mekanismer?

III.  -utviklingsinnovasjoner i alle metazoer gjennom diversifisering av HOX-gener

a. Hox-gener i alle dyreformer er uttrykt ETTER at kroppsplanen er etablert. I bananfluer, da hox-gener uttrykkes, er allerede seks tusen celler dannet, og basis geometri for flua, dens framover-bakover akse og rygg-buk akser, er allerede godt etablert. Av den grunn kan ikke og bestemmer ikke hox-gener dannelse av kroppsplan. E. Davidson og E. Davidson (foregangsmenn på området) har påpekt at hox-gener inntreffer mye senere i embryo-perioden enn globale kroppsplan-spesifikajoner, selv om de er nødvendige for korrekt regional eller lokal differensiering innenfor en kroppsplan. Primær opprinnelse til kroppsplan avgjøres av fremdukking av mye dypere kontroll-elementer. Davidson kaller dem kjerne 'utviklings gen-regulerende nettverk' dGRNs (5). å endre slike dGRNs har uten unntak ført til at embryo-utvikling i dyr har stoppet opp.

b. Hox-gener forsyner bare informasjon for å bygge proteiner som fungerer som svitsjer som slår gener av og på. Det er genene som de regulerer som inneholder informasjon for å bygge proteiner, som former deler til andre strukturer og organer. Hox-genene selv inneholder ikke informasjon til å bygge disse strukturelle delene. M.a.o. hox-gener har ikke all nødvendig informasjon for å bygge nye vev, organer eller kroppsdeler. Således kan ikke det å mutere disse muligens kunne generere nye former for dyreliv. Se evt. mer her.

SB: "den vanligste mekanismen som fører til det falske inntrykket av at ikkereduserbar kompleksitet"

AL: Dette virker som det ble forkortet. (Ikke rart spør du meg.) Men avslutningsvis må sies: At neo-darwinistiske mekanismer kan føre sammen to biokjemiske veier, synes å være toppen av hva man kan forlange av dem. Det er jo trist, når livets maskineri i de fleste sammenhenger krever minst 5-6 samvirkende proteiner.

Konklusjon: Det er fint at folk som Bonkowski forsker videre på problematikken, selv om det kan synes nærmest som et 'perpetum-mobile' problem. Det er ikke særlig rart at man lander på en materiell forklaring, når premissene er materialistiske og naturalistisk metodologi benyttes. Om det i lengden skulle utvikle seg mot den status 'Opprinnelse til livet forskning' innehar -her, så er det like fullt betimelig å spørre en gang hvorvidt det man kommer frem til er vel anvendte midler. Det man i hovedsak synes å oppnå er at forskere graver seg ned i detaljer, hvor de ut fra ND ideologi, ikke ser skogen for bare trær.

Å 'forklare noe' ved ND-mekanismer, hjelper ingen ting på verdens problemer. Om man i stedet f.eks. tok utgangspunkt i hvordan naturen faktisk opptrer, og forsøker simulere/etterligne, og muligens fralure den noen av dens tricks, så kunne man etter mitt syn oppnå mye mer praktiske resultater -f.eks. CO2-fangst og lagring, med samme/mindre ressurs-bruk. Noe vår verden vitterlig er sterkt i behov av. Så ville man også få økt respekt for Skaperen bakom det hele.

Det kan ikke bli nytt planteliv uten at et korn som blir sådd dør, og vokser fram til ny frukt (Joh 12,24).

God Påske til deg!