Stefan Bonkowski

Alder: 57
  RSS

Om Stefan

Følgere

Uærlighet og ID

Publisert rundt 1 måned siden

Et eksempel av mange for hvordan ID "forskere" forvrenger,misbruker ,kirsebærplukker og lyver om vitenskapelige data.Denne gang er det John C.Sanford,men det samme kan sies for de fleste som tilhører Discovery Institute.

John C.Sanford hevder å kunne underbygge påstander om at antallet gunstige mutasjoner ikke er tilstrekkelig for å gjøre rede for økningen i genomisk kompleksitet.Ei heller at det kan kompenseres for effektene av skadelige mutasjoner  ,som evolusjonsteorien krever. . Han prøver å rettferdiggjøre disse påstandene på to hovedmåter:  1. ved å bruke grafen fra   Motoo Kimura` forskningresultat, 2. ved å sitere noen bakteriestudier som viser lave andeler av gunstige mutasjoner.

1: Sitat Sanford: Det som er mest interessant med dette tallet (det kom som et sjokk for meg) var å innse at i det vesentlige,vil hele spekteret av alle hypotetiske gunstige mutasjoner falle innenfor Kimuras "effektivt nøytrale" sone. Det betyr at i det vesentlige alle gunstige mutasjoner (i den grad de faktisk skjer) må være "ikke-valgbare." Så utvelgelse kunne aldri favorisere slike gunstige mutasjoner, og de ville i det vesentlige alle drevet ut av befolkningen. Ikke rart at Kimura foretrakk å ikke representere fordelingen av de gunstige mutasjonene!

Sitat Kimura: I  denne formuleringen (tabellen) ser vi bort fra gunstige mutasjoner og begrenser vårt hensyn kun til skadelige og nøytrale mutasjoner. Riktignok er dette en overforenkling, men som jeg skal vise senere. I modellen som antar at gunstige mutasjoner også oppstår i en konstant hastighet uavhengig av miljøendringer fører til urealistiske resultat. Kimuras kommentar i journalen så  Sanford fullstendig bort fra og bygget sine påstander på en fullstendig feiltolkning av resultatene. Dette er desverre en sterkt gjentagende feil ID tilhenger gjør 2. Sanford nevner tre studier for å støtte sin feilaktige påstand: Jeg har sett estimater av forholdet mellom skadelige og gunstige mutasjoner som spenner

fra tusen til én, opp til en million til en. De beste estimatene ser ut til å være en million til én (Gerrish og Lenski, 1998). Den faktiske frekvensen av gunstige mutasjoner er så ekstremt lav at den hindrer enhver faktisk måling (Bataillon, 2000; Elena et al., 1998). Én gunstig mutasjon i en million høres ut som et veldig lavt antall, men med tusenvis av generasjoner og millioner av individer i avlsbefolkningen var det mange gunstige mutasjoner som var tilgjengelige i Lenski-eksperimentet for naturlig seleksjon å jobbe med.

Sanford nevnte ikke forskningresultatet fra Remold og Lenski fra 2001 som demonstrerte en relativt høy andel gunstige mutasjoner når et annet miljø ble testet. Så viser det seg at hans påstander når det gjelder naturlig seleksjon,der tar han også feil . F.eks : Stabilitet av mikrobielle genomer Mutasjons akkumuleringseksperimenter med eukaryoter Fitness Recovery Experiments Bevis for genomisk forringelse Synergistisk epistase og andre teoretiske betraktninger Befolkningsgenetikk Noen linker http://www.pnas.org/content/98/3/1113.abstract? ijkey=cb3808c26f8d3de7637f9ac55be814feb7d5b246&keytype2=tf_ipsecsha http://homepages.wmich.edu/~korista/biochemistry_by_design.pdf http://www.pnas.org/content/98/2/525.full http://www.springerlink.com/content/r37w1hrq5l0q3832/

Gå til innlegget

Lund og Intelligent Design

Publisert rundt 2 måneder siden

Intelligente designkreasjonister liker å late som om deres spesielle versjon av kreasjonisme er vitenskapelig. De hevder at de har bevis på en intelligent designer , men 99% av litteraturen deres er et angrep på evolusjonen og ikke et forsvar av en ny vitenskapelig teori .Hvem eller hva denne designere er nekter de å fortelle noe om.Har de ikke svar? Eller holdes svaret skjult for at en ikke kan innrømme at dette er religiøst basert

Nå er ikke mitt største ankepunkt påstanden om at en intelligens står bak evolusjon. Det er først  og fremst den selektive bruk av «andres» forskning,utelatelse av data,»Cherry Picking» ,manglende kildereferanser og ikke minst at Lund stadig bruker andre og tredjehånds opplysninger.I steden for å vise eller gå til grunnkilden. Siden jeg måtte finne grunnkildene og studere disse tok dette svaret tid.

Nesten alle linker Lund bruker er fra «Evolution News»,eller «Kristen Ressurs» som igjen stort sett er basert på oversettelser og og linker videre til forskjellige  ID orgaisasjoner. Det argumenteres altså fra ferdigtolkede resultat der utgangspunktet er at man må på en eller annen måte må få inn en intelligens i evolusjon.

Noen unntak kan en finne som Lents,Swamidass og Lenski`s kritikk av Behes siste bok. Ellers er det linket til kjente  ID tilhengere som Beachly,Sandford,Dempski,Eberlin,Meyer,Axe,Gauger osv.

Men hvor er de egenproduserte svar på  hypotesene fra ID.Hvor er testreultatene fra egne vitenskapelige tester,laboratorieforsøk osv ? De er nesten fullstendig fraværende.

Det det store flertallet av ID tilhengere gjør er å bygge sin sak på andre forskeres resultat. Der de  bruker sin forutintatte oppfattning til tolkning,feilsitering,selektiv utvalg og utelatelser av vitenskapelige data og funn. Det er jo bare å se på f.eks «Evolution News» sitt oppsett av sidene.Bare deler av vitenskapelige journaler,kritikker og motsvar,blir gjengitt.Hvorfor?? Det er også dette ID blir kritisert for.En kan jo bare se hvordan M.Behes påstander blir kritisert.Ikke det at der nødvendigvis  er så mye feil,men det at han utelater svært mye av det som motsier det han skriver.

Ikke det at det ikke skal stilles kritiske spørsmål til vitenskapen,men det bør gjøres på en inntelektuell ærlig måte.

Bare noen få eksempler på hvordan dette gjøres.

Ta første link «Can New Genes Emerge from Scratch?»

Her vises det til hva Dr.Adam Levy skriver i Nature om de-novo gener .Levy gir en enkel oversikt over forskningen. Men om en går direkte til grunnkilden « Molecular mechanism and history of non-sense to sense evolution of antifreeze glycoprotein gene in northern gadids sies det : «Selv om de fleste nye gener utviklet seg fra eksisterende forfedre, anses noen å ha oppstått fra ikke-kodende DNA. Imidlertid forblir de relevante mekanismene, funksjonene og de selektive kreftene usikre. Vårt dokument presenterer klare bevis på at frostvæske glykoproteingenet til den nordlige torskene stammet fra et ikke-kodende område. Vi beskriver videre den detaljerte mekanismen for dens evolusjonære transformasjon til et fullverdig avgjørende livreddende gen. Denne artikkelen er en konkret disseksjon av prosessen med en de novo genfødsel som har gitt en viktig adaptiv funksjon direkte knyttet til naturlig seleksjon.

I en annen link viser Lund til Essayet: To Much Eukaryote LGT av William F Martin (https://philpapers.org/rec/MARTME-9 )

Men merkelig nok velger han å utelate: Demystifying Eukaryote Lateral Gene Transfer (Response to Martin) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867414004887  som et motsvar til Martins påstander.

Det skal ikke mye undersøkelser til før dette viser seg nok en gang å være «Cherry Picking»

Eller hva me M.Behe liste av mutasjoner i isbjørn.Hvorfor velger han bevisst å utelate en god del av dataene

Han viser ikke det originale diagrammet fra den vitenskapelige journalen han henter dataene fra. Behe utelater de fleste mutasjonene fra det originale diagrammet. Her:  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867414004887   Hvorfor tro?

Slike feile gjengivelser av forskning finner en en mengde av.

P, L, C og S -ringer minner mer om mekanikk enn om biologi. Dette er  deler sammensatt av proteiner. L Ring: Lipopolysakkarider (LPS), også kjent som lipoglykaner og endotoksiner, er store molekyler som består av et lipid og et polysakkarid sammensatt av O-antigen P Ring: Peptidoglycan (murein) er en polymer som består av sukker og aminosyrer C Ring: FliG, FliM og FliN proteiner S Ring: FliF-protein som er er underenhetsproteinet fra  M-ringen

Er disse 'stillasproteinene' reelle eller tenkte(fiktive)?  Hvilke -og gjerne hvordan er de sammensatt? De er reelle,man vet hva de er laget av,hvilke DNA ,proteiner,homologier med andre former (24 basis gener som alle lignende formasjoner har) som danner disse samt en mengde andre detaljer. https://www.pnas.org/content/early/2020/04/01/1916935117

Dessuten hva satte gener i stand til å kode for mange ulike proteiner? Dette er en kjent prosess i vitenskapen. De forskjellige måtene gener kan forandre sitt uttykk på kjenner nok Lund godt nok til selv


Noen gener, viser det  seg, blir brukt til å lage flere proteiner. I prosessen med å gå fra gen til protein blir ikke oppskriften alltid tolket på samme måte. Noen av de resulterende proteiner blir så litt annerledes Og noen ganger betydde de endringene mye. Det er ett gen, kjent i visse biologers kretser, hvis to proteiner gjør helt motsatte ting. Den ene vil tvinge en celle til å begå selvmord, mens den andre vil stoppe prosessen. Og i et av de mest ekstreme eksemplene som er kjent fra vitenskapen, gir et enkelt fruktflue gen oppskriften på mer enn 38 000 forskjellige proteiner.

Eller kanskje «Widespread Expansion of Protein Interaction Capabilities by Alternative Splicing»

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867416300435

Behe oppsummerte i Darwin Devolves, virker 'Darwins seleksjons-mekanisme hovedsakelig ved å kaste bort genetisk informasjon til fordel for kortsiktig gevinst.' Medfører dette riktighet? Ser ikke slik ut.

Merkelig nok så viser tester at organismer som har  mistet genetisk informasjon.Får denne tilbake når  miljøet forandres tilbake til utgangspunktet ,og organismen en fordel i dette  miljøet.. Evolutionary regain of lost gene circuit function https://www.pnas.org/content/116/50/25162

Når det gjelder LTEE eksperimentet vil jeg henvise til Lenskis forskningsresultater.Lett tilgjengelig for den som vil. Ellers kan en vise til Lents,Swamidass,Lenski.Og også Behe`s kolleger fra Leigh universitetet Amber M.Rice og Gregory I.Lang

Mattematisk modellering

Skal du ta Lynch til inntekt for ditt syn får du ta med alt. Hva med forskjellen mellom Behe og Snokes modellering og Lynch Behe & Snoke hevdet at med to mutasjoner trenger du en populasjonsstørrelse på 10*12 for å fiksere den nye allelen i en million generasjoner. Lynch-simuleringen viser at den nye allelen kan fikses i en million generasjoner med befolkningsstørrelse på bare 10*6 forutsatt at det er 50 potensielle mutable steder (n = 50). Det er en forskjell på seks størrelsesordrer.

Eugene Koonin er vel heller ikke noen stor tilhenger av ID,heller tvert i mot,men ID tilhengere klarer likevel å plukke ut selektive deler av hans uttalelser og journaler til støtte for sitt ståsted. Skulle gjerne hatt tid til å gå igjennom flere punkt.Det får være til en annen gang.

Evolusjonsteorien testes til stadighet.Hvor kritikk av ET og dens noen ganger mangel på forklaringer og funn.Fører til ny forskning og nye resultat.

En god vitenskapelig teori skal kunne komme med prediskjoner om hva man skal finne. En vitenskapelig teori må være testbar og basert på observerbare bevis. En vitenskapelig teori gir forutsigelser om forekomster i den naturlige verdenen som deretter kan testes gjennom vitenskapelig eksperimentering.Det gjør evolusjonsteorien gang på gang,innefor alle dens felter. ID gir ingen spådommer og kan ikke granskes ved hjelp av den vitenskapelige metoden.

Gå til innlegget

Ikkereduserbar kompleksitet går mot reduserbar.

Publisert rundt 2 måneder siden

Intelligent design tilhengere hevder at nye funksjoner bare oppstår gjennom "målrettet design" av ny genetisk informasjon, et påstand som ikke kan testes.De kan heller ikke vise til når og hvoran designeren griper inn. Derimot gir moderne evolusjonsteori et sammenhengende sett med prosesser - mutasjon, rekombinasjon, drift og seleksjon - som kan observeres i laboratoriet og modelleres matematisk og er i samsvar med fossilprotokollen og komparativ genomikk

Nei atrikklene  jeg sikter til er ikke slaktet på noen som helst måte. Og de er heller ikke 12-13 år gamle.


Hvordan kunne en molekylær maskin utviklet seg for to milliarder år siden er en stor oppgave å finne ut av. Nye observasjoner ved hjelp av elektronkryometomografi, har gitt oss mye bedre casestudier. Flagellar motorer i forskjellige organismer er svært forskjellige noe som tyder på (relativt) nylig evolusjon Alle motorer har en konservert konstruksjon kjerne som ligner den godt studerte Salmonella og Escherichia coli, men mange motorer har ‘boltet på’ forskjellige tilleggsproteiner for å danne et mangfold av strukturer, ofte indre membranassosiert, og / eller ytre membranassosierte ringer og skiver. Elektroniske kryotomografiske studier antyder en selektiv fordel for dette mangfoldet er å øke motorens dreiemoment . Sammenlignende studier som dissekerer arkitekturen til statoren og rotoren viser at radiusen varierer på tvers av arter, og at antall motor proteiner i statorringen varierte tilsvarende. De tilleggsproteiner som dannet ‘stillas’ strukturer for disse bredere ringene forenklet denne variasjonen betydelig., variasjon i stator og rotor komponenter.De kvantitativt forskjellene i tidligere målte dreiemoment forklare ikke bare

hvordan forskjellige motorer gir forskjellige dreiemoment, men ga også en tydelig selektiv fordel for den observerte mangfoldighet i flagellare motorer. Motorer har effektivt utviklet alternative ‘giringer’. Dette har det skjedde flere ganger uavhengig av arter uavhengig og ved bruk av forskjellige stillasproteiner Hva forteller det oss om molekylær evolusjon? Etterfølgende studier fokuserte på å utlede en evolusjonsvei og identifisere  hvordan  stillasproteiner utviklet seg. C. jejuni motorfunksjon f.eks har   mye større stillasprotein enn enklere motorer. Denne motoren var  naivt ‘irreducible complex’, til tross for klare bevis fra sekvenshomologi for at den har utviklet seg fra en felles enklere stamfar. Hvordan da, hadde denne mer komplekse motoren utviklet seg uten å gå gjennom en ikke-funksjonell   derfor selektivt skadelig - mellomform? Filogenetisk og elektron kryotomografisk undersøkelser av mellomliggende motorer avslørte et lappeteppe av forskjellige komplementer av stillasproteiner. I stedet for at mellomprodukter viser dette tydelig trinnvis tilsetninger av diskrete proteiner, noen organismer hadde bare den indre membranassosierte stillasprotein, mens andre bare hadde det ytre membranassosierte stillasproteinDette viser

tydelig  tilbake på en evolusjonsvei tilbake til en enklere forfederstatus. Hvordan utviklet denne tingen seg? Dette tilsynelatende paradokset kan faktisk forklare "Irreducible complexity" av Campylobacter-motoren: en inkrementell serie av trinnvise stillasprotein tillegg.Selv om en ikke har alle detaljer.


Mange arter samler ikke-homologe tillegg i indre  og ytre membranassosierte strukturer. Den mest sannsynlige forklaringen er at indre membran- og ytre membranassosierte strukturer har utviklet seg konvergent flere ganger, noe som antyder at stamfaren til C. jejuni utviklet opprinnelig to strukturer uavhengig av hverandre. Begge delene kan tydeligvis fungere alene, selv om de har blitt avhengige senere. Dette antyder at i stedet for å utvikle seg fra starten som en sammenhengende del, . Har slike strukturer  utviklet seg flere ganger  hvor de har  utviklet seg både indre og ytre membranassosierte strukturer uavhengig av hverandre.


Common Evolutionary Origin for the Rotor Domain Of Rotary Atpases And Flagellar Protein Export Apparatus

https://journals.plos.org/plosone/article? id=10.1371/journal.pone.0064695

Diversificationof Campylibacter jejuni Flagellar C-Ring CompositionImpact Its Structure and Funtion In Motility,Flagellar Assembly And Cellular Prosesses

https://mbio.asm.org/content/11/1/e02286-19.full#sec-10


Å påstå at naturlig seleksjon er kun skadelig ref link. (Covid-19) må da skyldes en gedingen misforståelse for hvordan naturlig seleksjon virker. Ja,for andre skapninger er viruset skadelig,men for viruset selv er det en fordel. 

De med best egenskaper i en populasjon er de som oftest overlever får dermed  flest avkom,Det er naturlig seleksjon.

Ikke de andre som eventuellt blir skadelidende av dette.


Behe`s påstand om  at “tilfeldig mutasjon og naturlig seleksjon er faktisk  voldsomt de-evolusjonerende, og skadelige” medfører riktighet når en selektivt velger å ta med kun det som støtter ens påstand og overser den totale mengden av data. Sannheten er imidlertid den ,at tap av funksjonsmutasjoner bare utgjør en liten brøkdel av naturlig genetisk variasjon. Hos mennesker er bare 3,5% av eksoniske og spleisingsstedvarianter

formodentlig tap av funksjon En undersøkelse av 42 gjærstammer f.eks viser at bare 242 av de nesten 6000 genene inneholder antatte tap av funksjonsvarianter. Faktisk viser det seg at  funksjonstaps varianter har en mye lavere allelfrekvensfordeling enn den store majoriteten av naturlig genetisk variasjon Behe der i mot henviser til  tap av funksjonsmutasjoner, i de situasjoner  der man forventer slike mutasjoner skal favoriseres som f.eks i  eksperimentell evolusjon.Men han  neglisjerer  prosessene som genererer nye råvarer og materiale for evolusjon.


Behe har rett i at tap av genetisk informasjon er en viktig mekanisme , men han overser  moderne evolusjonsteori. En teori som gir et sammenhengende sett med prosesser som, mutasjon, rekombinasjon, drift og seleksjon. Dette  observeres i laboratoriet , modelleres matematisk og er i samsvar med fossilprotokollen og komparativ genomikk.


Behe er skeptisk til at genduplikasjon etterfulgt av tilfeldig mutasjon og seleksjon kan bidra til evolusjonær innovasjon. Likevel er der overveldende bevis for at dette ligger til grunn for trikromatisk syn hos primater , olfaksjon hos pattedyr , og utviklingsinnovasjoner i alle metazoer gjennom diversifisering av HOX-gener . I 2012, viste Andersson et al.  at nye funksjoner raskt kan utvikle seg i et passende miljø . Behe erkjenner ingen av disse studiene og fortsetter å påstå at dette ikke er mulig.

Behe tar ikke med i sine påstander at der er  prosesser der

naturen gjenoppretter strukturer for ny funksjon. For eksempel den vanligste mekanismen som fører til det falske inntrykket av at ikkereduserbar kompleksitet finnes. Sphingomonas-bakterier har for eksempel utviklet evnen til å fordøye et trebeskyttelsesmiddel, pentaklorofenol, ved å rekruttere to ikke-relaterte biokjemiske veier . Ingen av veiene kan gjøre den jobben alene, men der er de samme

Gå til innlegget

FLAGELLEN ID OG IR

Publisert 2 måneder siden

FLAGELLEN ID OG IR
 
En stadig repetert påstand fra ID tilhengere er argumentet om ikkereduserbar kompleksitet.
 
Det kan vel enkelt sies slik:
 
«Kompleksitet, kompleksitet, kompleksitet. Å se,  det er veldig komplisert. Kompleksitet! Kompleksitet. Og visste du at celler er veldig, veldig kompliserte?  
Å tenk på  flagellumet - det er som en liten maskin! Den er virkelig, veldig veldig komplisert! Kompleksitet-kompleksitet kompleksitet. Kompleksitet. 
Celler, de er bare så veldig kompliserte. 
De er bare så  ufattelig  kompliserte. Derfor design.
 
Det gjelder vel og merke bare der en ikke har en god forklaring.»
 
Påstanden om ID og IR fortsetter å slå sprekker.
Fordi vitenskapen fortsetter sin leting etter forklaring og ikke er fornøyd med svaret «Designeren har gjort det «
 

 
Et eksempel er ID store helt,flagellumet,som en stadig finner 
bedre og bedre forklaringer, på hvordan dette ikke er ikkereduserbar kompleksitet.
 

 
Ved nye testmetoder og bedre teknologi går utviklingen mot en god forklaring på flagellens oprinnelse.
«Den bevarte kjernen av bakterielle flagellarmotorer ( 24 kjernekomponenter) reflekterer en delt evolusjonshistorie som bevarer mekanismene som er essensielle for flagellær montering, rotasjon og retningsomkobling. 
Forskningen gir innsikt i hvordan vanligvis konserverte kjernekomponenter kan ha blitt diversifisert ved gentuplikasjon, noe som muliggjør utvikling av  forfedre proteinet med de to nye proteinene og deres tilegning av
nye roller i flagellar montering og bevegelighet. Også utvidelse av funksjonen til
flagellumet utover bevegelighet, inkludert regulering av celledeling og numerisk kontroll av flagellær biogenese . Resultatene viser at det skal relativt lite
endringer til , for eksempel gentuplikasjoner, kan gi betydelige konsekvenser for cellulære roller til en molekylær maskin»


«Selvmontering av cellulære makromolekylære maskiner som bakteriell flagellærmotor krever en tidsmessig synkronisering av genuttrykk, proteinlokalisering og assosiasjon av et dusin eller mer unike komponenter. I Salmonella og Escherichia coli er det foreslått en sekvensiell, utvendig monteringsmekanisme for flagellmotoren som starter fra den indre membranen, hvor hver etterfølgende komponent stabiliserer den siste. Ved bruk av elektronkryotomografi observeres det stabile ytre membraninnstøpte underkomplekser av flagellærmotoren. Disse subkompleksene består av  P- og L-ringer, og mangler de andre flagellære komponentene, og bøyer cellemembranen kraftig innover . I tillegg observerer en også uavhengige indre-membranunderkomplekser som består av C- og MS-ringer og eksportapparat. Disse resultatene antyder at for flagellærmotorsammenstilling der ytre og indre membranassosierte subkomplekser dannes uavhengig av hverandre kan  deretter blir satt sammen, slik at senere trinn i flagellproduksjonen kan fortsette.»

Gå til innlegget

Mest leste siste måned

Ja vi elsker alle i dette landet
av
Jarle Mong
9 dager siden / 2967 visninger
Mel gir stabilitet
av
Ingrid Vik
rundt 1 måned siden / 1705 visninger
Er far og hans slekt uten betydning?
av
Øivind Benestad
6 dager siden / 1593 visninger
Hjemlengsel
av
Joanna Bjerga
7 dager siden / 1166 visninger
Hvem skal bli født?
av
Paul Leer-Salvesen
12 dager siden / 1064 visninger
Visjon Norge og kritikk
av
Pål Georg Nyhagen
17 dager siden / 643 visninger

Lesetips

Les flere

Siste innlegg

Les flere